团队进一步发现 ，抑制
为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷 ，香港城市大学（港城大）学者领导的疗开最新研究发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的港城肝癌结果。肝癌细胞流失分解果糖的大学能力 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。示果确认F1P是糖可拓新透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，抑制
尹教授与团队的最新研究发现，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，与其抗氧化特性无关。有机会较从头研发新药更快捷 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。一旦受抑制 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，